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Tratamiento del Diabético Tipo 2Fisiopatológicamente la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) se corresponde con un déficit relativo de secreción de insulina con un grado mayor o menor de resistencia a la acción de la misma. La ¡nsulinémia puede ser normal, elevada (más frecuentemente) o disminuida. Existe un claro componente genético, aunque probablemente son varias las anomalías que se heredan (defectos moleculares de la célula beta, defectos en el receptor de la insulina, etc.). Suele presentarse en la edad adulta con un inicio insidioso que condiciona un retraso diagnóstico- Es poco probable la aparición de cetoacidósis y cuando aparece se relaciona con situaciones de estrés o infecciones, -Presenta una marcada asociación con la obesidad (aproximadamente el 80% de los casos lo son) y el conocido síndrome plurimetabólico (obesidad centrípeta, hiperinsulinismo, HTA, DM2 y dislipemia). La DM2 representa el 90, 95% de todos los casos de DM. Su prevalencia promedio es del 6 al 7%. con perspectivas de crecimiento casi epidémico con un gran impacto sobre la Salud Publica, debido a la elevada morbimortalidad por complicaciones macro-microvasculares. Los costes directos e indirectos producidos por la DM2 son abrumadores; en un estudio de A.L. Calie y cols, se indica que el coste en dólares USA por amputaciones no traumáticas de miembros inferiores (46,1/105 en diabéticos: 1,6% en no diabéticos) puede alcanzar la cifra de 541.553 dólares/año/] 00.000 habitantes. Tratamiento del Diabético obeso El 80% de los diabéticos tipo 2 tiene un IMC >27 en el momento del diagnóstico. El riesgo de presentar una diabetes es 2,9 veces superior en la población obesa, La insulinorresistencia, asociada a la obesidad, dificulta lograr los objetivos terapéuticos, por ello. puede precisar pautas terapéuticas mas complejas que el diabético no obeso- No debería iniciarse ningún tratamiento farmacológico sin haber insistido en las posibilidades de la dieta, el ejercicio y la educación diabelológica. ES importante mantener cualquier pauta terapéutica durante un mínimo de 3 meses y comprobar su efecto en los niveles de Hb Ale antes de cambiar de escalón terapéutico. Metformina • Es el fármaco de elección en el diabético con obesidad o sobrepeso. • El estudio UKPDS ha demostrado su eficacia en el control glicémico y una reducción de riesgo superior al 30% en cualquier complicación (micro/macrovascular) de la diabetes y del 36% en la mortalidad (UKPDS 38, 1998). • Se deben respetar escrupulosamente sus contraindicaciones: Alcoholismo. Insuficiencia renal (creatinina > 1.5 mg/dl en hombres y 1.4 en mujeres), Insuficiencia hepática, Insuficiencia cardiaca congestiva .severa o respiratoria. Cualquier condición que favorezca la hipoxia tisular (arteriopatía avanzada....), Embarazo y lactancia • La edad cronológica no parece una contraindicación absoluta, pero se debe recordar oue en edades avanzadas la función renal se debe valorar mediante el aclaramiento de creatinina- Está contraindicada si > 60 ml/min/1,73 m2. Tratamiento combinado: Metformina y otros fármacos Ante la persistencia de una HbA1c elevada en diabéticos obesos tratados con Metformina, es preferible asociar un segundo fármaco que sustituirla por otro, y aprovechar los diferentes mecanismos de acción. Se desconoce la efectividad a largo plazo y su impacto en las complicaciones.
Insulinización en el Diabetico obeso Aunque la insulina produce un incremento ponderal (efecto también observado con las sulfonilureas) en casos de control muy deficiente (HbAlc >10%), los efectos beneficiosos superan este inconveniente. Pueden ser necesarias altas dosis de insulina (hasta 1,5 Lll/Kg) para conseguir un buen control glicémico. La asociación de Metformina e insulina consigue un control aceptable con menor aumento de peso v requerimientos de insulina (Yki-Jarvinen, 1999), Tratamiento en el diabético no obeso En el diabético sin obesidad predomina el déficit de insulina, por lo que son de elección los fármacos que aumentan sus niveles: secretagogos o insulina. Estimulantes de la liberacion de la insulina (secretagogos): Actúan sobre los receptores de la célula beta pancreática estimulando la liberación de insulina. Sulfonilnureas: • No existen diferencias relevantes entre ellas: la clorpropramida y la glibenclamida, utilizadas en el estudio UKPDS, han demostrado su eficacia en la reducción de complicaciones microvasculares, aunque la primera, por sus frecuentes efectos secundarios, no debería utilizarse. La tolbutamida es la menos potente. La glimepirida, con un coste mas elevado, parece producir menos hipoglucemias. • Nunca está recomendada la asociación de dos SU o de una SU con Repaglinida • El efecto secundario mas frecuente es la hipoglucemia, que puede ser grave y prolongada. Para reducir el riesgo se debe tener en cuenta:
Repaglinida:
Inhibidores alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol):
Tratamiento combinado de SU con otros farmacos: • Cuando no se consigue un control metabólico aceptable (HbA1c < &% (media+6DE)) con dosis máximas de un fármaco, se debe añadir un fármaco de otro grupo. Diversos estudios demuestran reducciones variables de la HbA1c al añadir Acarbosa, Metformina o insulina a las SU.1.a asociación con mayor experiencia es SU y Metformina.
Bibliografia • Guia para el tratamiento de la Diabetes tipo 2 en la Atención Primaria. GUEDAPS (Grupo de estudio de la Diabetes, en la Atención Primaria de Salud), 3ª edición 2000 • Guia para el manejo de la Diabetes tipo 2 M. .Serrano Rios. Madrid. Aran Ediciones SA 1998 • La Diabetes Mellitus y sus complicaciones. B Moreno Esteban. M. Lopez de la Torre Casares, 2.000 • IV Curso Avanzado de Diabetologia. Sociedad Española de Diabetes. Murcia.1997 • Diabetes. Cuidados compartidos entre la Atención Primaria y la Especializada. Isabel Fernández, Santiago Duran. Ediciones Medicas Sl.2001 • Manual de Diabetes. Gareth Willians; John C. Picup 2ª Edición.2000
Pedro S. Cayuela Fuentes. Enfermero Profesor de la Universidad de Enfermería de Cartagena (Adscrita)
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